Asuhan Keperawatan pada Pasien Diabetes Mellitus



A. DEFINISI

Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kinerja insulin atau kedua-duanya (ADA, 2010).

Menurut WHO, Diabetes Melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat dari insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (Depkes, 2008). 

Diabetes Mellitus adalah penyakit gangguan metabolisme yang bersifat kronis dengan karakteristik 11 hiperglikemia. Berbagai komplikasi dapat timbul akibat kadar gula darah yang tidak terkontrol, misalnya neuropati, hipertensi, jantung koroner, retinopati, nefropati, dan gangren (Perkeni, 2011).


B. PREVALENSI

Diabetes Mellitus telah menjadi penyebab kematian terbesar keempat di dunia. Setiap tahun ada 3,2 juta kematian yang disebabkan langsung oleh diabetes. Terdapat 1 orang per 10 detik atau 6 orang per menit yang meninggal akibat penyakit yang berkaitan dengan diabetes. Penderita DM di Indonesia sebanyak 4,5 juta pada tahun 1995, terbanyak ketujuh di dunia. Sekarang angka ini meningkat menjadi 8,4 juta dan diperkirakan akan menjadi 12,4 juta pada tahun 2025 atau urutan kelima di dunia (Tandra, 2008).

Provinsi Lampung tercatat pada tahun 2005-2006 jumlah penderita diabetes melitus mengalami peningkatan 12% dari periode sebelumnya yaitu sebanyak 6.256 penderita (Riskesdas, 2007). Angka kejadian diabetes melitus di provinsi Lampung untuk rawat jalan pada tahun 2009 mencapai 365 orang dan mengalami peningkatan pada tahun 2010 sejumlah 1103 orang (Dinkes Lampung, 2011). 

Laporan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, menunjukkan prevalensi diabetes paling tinggi di Kota Bandar Lampung sebesar 0,9% dan terendah di Lampung Utara 0,1%, baik 12 berdasarkan diagnosis maupun gejala. Lampung Barat apabila dihitung dengan angka prevalensi 1,2% dari seluruh populasi penduduk hampir 500.000 jiwa, maka terdapat lebih dari 5.000 penderita Diabetes Melitus (diabetisi) yang tersebar di Lampung Barat (Riskesdas, 2007). 

Diabetes Melitus tidak dapat disembuhkan tetapi kadar gula darah dapat dikendalikan melalui diet, olah raga, dan obat-obatan. Untuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronis, diperlukan pengendalian DM yang baik (Perkeni, 2011).


C. PATOFISIOLOGI

Menurut (Yulan,2011) patofisiologi dapat dibagi menjadi 3 tipe, yaitu:
  • Diabetes Tipe I
    Terdapt ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena selsel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Glukosa yang didapt dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun teteap berada dalam darah dan menimbulkan hyperglikemia post prendial (sesudah mkan) Jika glukosa dalam darah cukup tinggi,ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar (glukosuria). Ekskresi ini akan disertai oleh pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi) 
  • Diabetes Tipe II
    Terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin,yaitu: retensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, jadi saturangkaian dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada diabets tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glikosa dan darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan.pada penderita toleransi glikosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekeresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun dalam selsel tidak mampu menimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar glikosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin merupakan ciri khas diabets tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu ketoasidosis dibentuk tidak terjadi pada diabetes tipe II, meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler non ketotik. Akibat toleransi glukosa yang berlangsung lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapt berjalan tanpa terdeteksi, gejala sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.
  • Diabetes Gastasional
    Terjadi pada wanita yang tidak menderita diabetes sebelum kehamilannya.hyperglikemia terjadi selama kehamilan akibat sekresi hormon-hormon plasenta. Sesudah melahirkan bayi, kadar glukosa darah pada wanita yang menderita diabetes gastasionalakan kembali normal. 

D. KLASIFIKASI

Klasifikasi etiologi Diabetes mellitus menurut American Diabetes Association, 2010 adalah sebagai berikut:
  • Diabetes tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut)
    • Autoimun
    • Idiopatik.

      Pada Diabetes tipe 1 (Diabetes Insulin Dependent), lebih sering ternyata pada usia remaja. Lebih dari 90% dari sel pankreas yang memproduksi insulin mengalami kerusakan secara permanen. Oleh karena itu, insulin yang diproduksi sedikit atau tidak langsung dapat diproduksikan. Hanya 13 sekitar 10% dari semua penderita diabetes melitus menderita tipe 1. Diabetes tipe 1 kebanyakan pada usia dibawah 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan seperti infeksi virus atau faktor gizi dapat menyebabkan penghancuran sel penghasil insulin di pankreas (Merck, 2008). 
  • Diabetes tipe 2 
    Diabetes tipe 2 ( Diabetes Non Insulin Dependent) ini tidak ada kerusakan pada pankreasnya dan dapat terus menghasilkan insulin, bahkan kadang-kadang insulin pada tingkat tinggi dari normal. Akan tetapi, tubuh manusia resisten terhadap efek insulin, sehingga tidak ada insulin yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Diabetes tipe ini sering terjadi pada dewasa yang berumur lebih dari 30 tahun dan menjadi lebih umum dengan peningkatan usia. Obesitas menjadi faktor resiko utama pada diabetes tipe 2. Sebanyak 80% sampai 90% dari penderita diabetes tipe 2 mengalami obesitas. Obesitas dapat menyebabkan sensitivitas insulin menurun, maka dari itu orang obesitas 14 memerlukan insulin yang berjumlah sangat besar untuk mengawali kadar gula darah normal (Merck, 2008).
  • Diabetes tipe lain.
    • Defek genetik fungsi sel beta 
    • DNA mitokondria
    • Defek genetik kerja insulin
    • Penyakit eksokrin pankreas
      • Pankreatitis. 
      • Tumor/ pankreatektomi
      • Pankreatopati fibrokalkulus
    • Endokrinopati. 
      • Akromegali
      • Sindroma Cushing.
      • Feokromositoma
      • Hipertiroidisme
    • Karena obat/ zat kimia
    • Pentamidin, asam nikotinat
    • Glukokortikoid, hormon tiroid

  • Diabetes mellitus Gestasional

E. MANIFESTASI KLINIS

Manisfestasi klinik yang sering di jumpai pada pasien diabetes militus yaitu :
  • Polyuria (peningkatan pengeluaran urine)
  • Polydipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan keluar nya air yang menyebabkan dehidrasi eksternal. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi eksternal karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti dehidrasi ekternal karena ait intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (AntiDiuretikHormon) dan menimbulkan rasa haus.
  • Polifagia (peningkatan rasa lapar)
  • Rasa lelah dan kelelahan otot akibat gangguan darah pada pasien diabetes lama, katabolisme protein di otot dan ketidak mampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
  • Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan anti body, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah, pada penderita diabetes kronik.
  • Kelainan kulit : gatal, bisul-bisul Kelainan kulit berupa gatal – gatal, bisanya terjadi di daerah ginjal. Lipatan kulit seperti ketiak dan dibawah payudara. Biasanya akibat tumbuhnya jamur g. Kelainan genekologis Keputihan dengan penyebab tersering trauma candida h. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati Pada penderita diabetes militus regenerasi sel pernafasan mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel persarafan terutama perifer mengalami kerusakan.
  • Kelemahan tubuh Kelemahan tubuh terjadi akibat penurunan produksi enrgi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tdak dapat berlangsung secara optimal.
  • Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh Proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan lain. Pada penderita diabetes militus bahan protein banyak di formulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang di pergunakan untuk mengganti jaringan yang rusak mengalami gangguan selain itu luka yang sulit sungguh juga dapat diakibat kan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat pada penderita diabetes militus.
  • Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensi Ejakulasi dan dorongan seksual laki-laki banyak di pengaruhi oleh peningkatan hormon testosteron. Pada kondisi optimal (periodik hari ke-3) maka secara otomatis akan menghasilkan dorongan seksual. Penderita diabetes militus mengalami penutunan produksi hormon seksual akibat penurunan testosteron dan sistem persarafan.
  • Mata kabur yang disebabkan katrak atau gangguan retraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. Mungkin juga di sebab kan kelainan pada korpus vitreum.


F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Berdasarkan Depkes RI ada beberapa macam pemeriksaan glukosa darah yang dapat dilakukan, yaitu:
  1. Glukosa Darah Sewaktu
    Pemeriksaan gula darah yang dilakukan setiap waktu sepanjang hari tanpa memperhatikan makan terakhir yang dimakan dan kondisi tubuh orang tersebut
  2. Glukosa Darah Puasa
    Glukosa darah puasa adalah pemeriksaan glukosa darah yang dilakukan setelah pasien melakukan puasa selama 8-10 jam
  3. Glukosa Darah 2 jam Post prandial
    Pemeriksaan glukosa ini adalah pemeriksaan glukosa yang dihitung 2 jam setelah pasien menyelesaikan makan

G. PENATALAKSANAAN
  1. Perencanaan makan
    Pada konsensus perkumpulan endokrinologi indonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan kompisisi seimbang berupa karbohidrat (60-70%), perotein (10-15%), dan lemak (20-25%). Apabila diperlukan santapan dengan komposisi karbohidrat sampai 70-75% juga memberikan hasil yang baik terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah di sesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal. Jumlah kandungan kolesterol <300 mg/hari. Jumlah kandungan serat ±25 gr/hari, dituamakan jenis serat laut. Kombinasi garam dibatasi apabila terdapat hipertensi, pemanis dapat digunakn secukupnya. (Mansjoer, 2008)
  2. Pelatihan jasmani
    Dianjurkan latihan jasmani 3-4 kali setiap munggu selama ±1 /2 jam yang sifatnya sesuai CRIPET (continous rhythmical interval progresive edurance training), latihan dilakukan terus menerus. (Mansjoer 2008)
    Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah :
    1. Meningkatkan kepekaan insulit apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitifitas insulin dengan responnya.
    2. Mencegah kegemukan bila ditambah dengan latihan sore.
    3. Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen.
    4. Meningkatkan kadar kolesterol-high densiti lipoprotein.
    5. Kadar glukosa oto dan hati menjadi berkurang maka latihan akan di rangsang pembentukan likogen baru
    6. Menurunkan kolesterol (total dan trigliserida dalam darah karena pembakan asam lemak menjadi lebih baik)
  3. PenyuluhanPenyuluhan merupakan salahsatu bentuk penyuluhan kesehatan pada penderita DM, melalui bermacam-macam atau media misalnya: leaflet, poster,TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya. (Mansjoer 2008)
  4. Obat Tablet OAD (Oral AntiDiabetes) /obat hipoglikemik oral (OHO)
    • Mekanisme kerja sulfanilurea obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang tersimpan, menurunkan ambang srekresi insulin dalam meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan kepada penderita dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien berat badannya sedikit lebih. (Mansjor. 2008)
    • Meknisme kerja biguanida Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu: 
      • Biguanida pada tingkat presereptor ekstra pankreatik
        • Menghambat absorpsi akibat karbohidrat
        • Menghambat glukoneogenesis dihati 
        • Meningkatkan aktifitas pada reseptor insulin
      • Biguanida pada tingkat reseptor 
        • Mningkatkan jumlah reseptor insulin
      • Biguanida pada tingkat pasca reseptor 
        • Mmpunyai efek intra seluler
  5. Insulin
    Indikasi penggunaan insulin 
    • DM Tipe I
    • DM Tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
    • DM kehamilan 
    • DM gangguan Faalhati yang berat
    • DM gangguan infeksi akut (selulitis, ganggren) 
    • DM dan TBC paru akut
    • DM dan Koma lain pada DM
    • DM operasi
    • DM patah tulang
    • DM dan underweight
    • DM dan penyakit grafes


H.DIAGNOSA KEPERAWATAN

  1. Kekurangan volume cairan bd kegagalan mekanisme regulasi 
  2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh bd ketidakmampuan mengaborpsi nutrient 
  3. Keletihan bd kelesuan fisiologis 
  4. Resiko infeksi 
  5. Defisiensi pengetahuan bd kurang informasi 


DAFTAR PUSTAKA

Elin, Y. 2009.Teori Keperawatan Diabetes. Yogyakarta : madiun media
Masjoer.Arif.2008. Kapita Slekta Kedokteran Edisi Ketiga. Jilid ke 1. Jakarta Mansjoer, A. 2006. Proses keperawatan : Analisa. Jakarta : Graha Media
Yulan,2011. Diakses tanggal 21 juni 2016. http//yulanyuliana2c09120.blogspot.com/2011/05/3-laporanpendahuluandiabetes.html.
Kemenkes, 2013 : Data Penyakit di Indonesia . jakarta : buletin media

Komentar

Postingan populer dari blog ini

Asuhan Keperawatan pada Pasien Penyakit Jantung Bawaan (PJB)

Asuhan Keperawatan pada Pasien Karsinoma Nasofaring